Empieza el proceso inflamatorio con un alto número de copias virales, principalmente en el tracto inferior. Las células más propensas a ser infectadas son las epiteliales nasales y bronquiales; neumocitos alveolares tipo I y II; y las endoteliales capilares. La respuesta inflamatoria altera la linfopoyesis y aumenta la linfocitosis.

Como en otras enfermedades virales respiratorias, la linfopenia severa puede acompañar a los pacientes con COVID-19 cuando el virus infecta y mata a los linfocitos T (1).

El proceso de replicación viral se acelera debilitando a la barrera epi-endoteliales, lo que a su vez desencadena la afluencia de monocitos y neutrófilos exacerbando la respuesta inflamatoria. Se presentan características compatibles con dificultad respiratoria aguda de fase temprana: la formación de membrana hialina en los espacios alveolares producto del edema pulmonar y engrosamiento de las paredes alveolares. Los infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales se observan en imágenes tomográficas como opacidades. A este nivel es clara la alteración de la transmisión alveolocapilar del oxígeno por lo que los pacientes suelen necesitar de un respirador mecánico (1).

Se desborda la activación de los factores de coagulación. La inflamación de los tejidos pulmonares y las células endoteliales pulmonares pueden dar como resultado una microtrombiformación y contribuir a la alta incidencia de complicaciones trombóticas, como las profundas trombosis venosa, embolia pulmonar y complicaciones arteriales trombóticas en pacientes críticos. Se desarrolla una sepsis viral por la sobrerreacción a la infección, lo que contribuiría al fallo multiorgánico (1).